---

Сексология/Механизмы извращения половой направленности

---

Механизмы извращения половой направленности

Центральное место среди извращений половой направленности занимает гомосексуализм. Поэтому именно о нём будет в основном идти речь в этой главе. Механизмы образования других извращений такого рода (о них можно прочитать в цитируемой литературе), формирующихся на условно-рефлекторной основе, станут понятны по ходу изложения.

Проблема образования гомосексуального влечения занимает умы многих учёных уже на протяжении примерно полутора веков, однако исчерпывающей теории не было создано до последних десятилетий. Успех в решении проблемы наметился благодаря широкому использованию для решения отдельных вопросов эксперимента на животных.

В конце 19-го и начале 20-го столетий наметились две точки зрения по вопросу о происхождении рассматриваемого заболевания. Так, ряд учёных [27,33,46,58,69] ведущим фактором признавал врождённость или врождённую предрасположенность, поскольку начало болезни часто прослеживалось с раннего возраста. Однако, если эта концепция и объясняла пассивную форму мужского гомосексуализма и активную женского* как «психический гермафродитизм», то возникновение активной формы у мужчин с сохранением как внешних мужеских черт, так и характера полового влечения (за исключением его объекта), оставалось неясным. Точно так же на основе этой концепции невозможно понять природу пассивной формы женского гомосексуализма.

Впоследствии другие авторы, обращая внимание в первую очередь на схожесть начальных этапов развития болезни у гомосексуалистов и фетишистов*, болезнь которых нельзя было признать врождённой, начали разрабатывать новый подход, состоящий в признании ведущей роли внешней среды в происхождении этих заболеваний [29-32,46,48,53-54]. Суть подхода состояла в предположении о том, что во время одного из первых половых возбуждений происходит образование «патологического сочетательного рефлекса» (по В.М.Бехтереву) полового возбуждения на предмет или действие, на котором было сконцентрировано внимание в тот момент. Наиболее опасным в смысле возможности начала неправильного развития сексуальности учёные признавали стадию юношеской интерсексуальности.

Однако и эта концепция не объясняла, почему такого рода заболевания возникают лишь у сравнительно немногих людей, хотя все проходят в своём развитии указанный «опасный» этап. Например, по данным Кинси с соавторами [90], исключительно гомосексуальны всю жизнь 4% всех мужчин, не считая бисексуальных, хотя имели гомосексуальный опыт в подростковом возрасте 60%!

Как показали последующие исследования, в определённой степени правильными оказались оба подхода, о чём и будет идти речь ниже.

Для того, чтобы объяснить возможность возникновения врождённого гомосексуализма, необходимо обратиться к процессам дифференцировки и развития половой системы в эмбриогенезе.

Половые железы как мужского, так и женского плода развиваются у эмбриона из первоначально недифференцированных относительно пола зачатков — эмбриональных гонад. У плода человека примерно с 6-й недели эмбриональной жизни под влиянием генетической информации, исходящей из половых хромосом, начинается дифференцировка.

У мужского плода происходит развитие «мозговой» части гонад, из которых формируются семенники, а у женского — корковой части, образующей яичники. Эта дифференцировка в общих чертах заканчивается уже на 7-й неделе, после чего так называемые интерстициальные клетки половых желёз мужского плода начинают продуцировать андрогены, под влиянием которых происходит дифференцировка половых органов по мужскому типу. Приблизительно с 32-й недели беременности интерстициальные клетки мужского плода претерпевают обратное развитие, после чего пребывают в атрофированном состоянии до начала полового созревания [44,55 и др.].

У женского плода андрогены на этой стадии отсутствуют, и в этих условиях развитие половых органов идёт по женскому типу.

Недостаток андрогенов у мужского плода или их патологическое появление у женского, например, через организм матери, а также ряд других внешних неблагоприятных воздействий — могут приводить к развитию гермафродитизма.

Но оказывается, что не только развитие половых органов, но и дифференцировка половых центров головного мозга происходит под влиянием половых гормонов во время другого критического этапа, имеющего место несколько позднее первого.

Исключительно благоприятным объектом для экспериментального изучения этого явления оказалась крыса, поскольку последний критический этап у крыс приходится на первые дни после рождения, а не на внутриутробную фазу развития, как у других животных и человека.

Было показано, что кастрация самцов подопытных животных до начала данного критического этапа или введение им в это время анти-андрогенов приводит — по достижении половой зрелости — к проявлению половых поведенческих реакций, свойственных самкам, и к циклическому выделению гипофизом гонадотропинов (гормонов гипофиза, регулирующих активность половых желёз по женскому типу) [82-84,104]. И наоборот, введение самкам во время критического этапа андрогенов (или больших доз эстрогенов, по-видимому, нарушающих эстроген-реактивные структуры мозга) вызывает проявление мужской формы полового поведения и ациклическое продуцирование гонадотропинов по мужскому типу [78,83,94].

Установлено, что центр мужского полового поведения расположен в медиальном преоптическом гипоталамусе, а центр, ответственный за проявление женской формы полового поведения, — в вентромедиально-аркуатном комплексе ядер гипоталамуса [76,79,82,92]. У генетически мужских особей при условии естественного развития под влиянием андрогенов, продуцируемых семенниками, происходит активация и развитие андроген-реактивных структур центра мужского полового поведения и инактивация женских центров, регулирующих женское половое поведение и циклическую деятельность гипофиза. У генетически женских особей при отсутствии во время критического периода андрогенов (возможно, под влиянием эстрогенов, поступающих в организм плода через плаценту от матери) происходит развитие только женских половых центров.

Кстати, Дёрнер с соавторами [82] показали, что гормонально вызванная гомосексуальность у самцов экспериментальных животных может быть уничтожена разрушением женских половых центров в вентромедиальных гипоталамических ядрах, а Рёдер и Мюллер [101] добились того же эффекта аналогичным оперативным приёмом у двух мужчин-гомосексуалистов.

Таким образом, становится понятным, как в результате нарушения гормонального баланса на определённой стадии эмбриогенеза может образоваться женская форма полового поведения у генетически мужских особей и мужская — у генетически женских. У таких мужчин может быть большая или меньшая врождённая физическая и психическая феминизация, а у женщин — маскулинизация. Гомосексуальное влечение, сформировавшееся на этой основе, не подчиняется принципу «всё или ничего», а проявляется в большей или меньшей степени в зависимости от величины повреждающего фактора [81].

Дёрнер [78] указывает следующие возможные патогенные факторы, способные привести к такому искажению полового развития: 1) патологическая секреция плацентарных гонадотропинов или половых гормонов плацентой; 2) нарушение синтеза половых гормонов у плода; 3) изменённая чувствительность гипоталамических половых центров плода к половым гормонам, возможно, в результате генетических нарушений; 4) нарушение продуцирования гормонов в организме матери; 5) введение половых гормонов матери во время беременности.

Не исключено, что к данной патологии у мужчин может приводить и нарушение хромосомного набора, именно увеличение числа Х хромосом. Так, при синдроме Клайнфельтера (ХХУ) часто отмечаются психическая и физическая феминизация [73,98-99].

Было также показано, что феминизация мужского плода наступает при введении матери во время указанного критического этапа некоторых тератогенных (вызывающих уродства плода) лекарств, например, резерпина [87-88] и хлорпромазина [89].

К тому же эффекту могут приводить и такие неспецифические воздействия на плод, как снижение маточно-плацентарного кровообращения во время той же критической стадии развития [10-11].

Хотя рассмотренный механизм является хорошо доказанным, однако при его помощи объясняется происхождение лишь части случаев пассивной формы мужского гомосексуализма и активной — женского. Скорее всего, в эту группу можно отнести тех мужчин, которые ещё в детстве проявляли черты психической феминизации: хотели стать девочками (или даже ощущали себя девочками), играли с девочками в их игры, в более позднем возрасте избегали общества мальчиков, любили одеваться, как девочки, и т.д. Сюда же можно отнести женщин с соответствующими чертами маскулинизации (омужествлённости), проявившимися с раннего возраста.

Для того, чтобы проиллюстрировать другой путь формирования патологии — через условно-рефлекторный механизм — нами были проведены специальные исследования на собаках.

16 беспородных самцов собак отделялись от матерей на первом месяце жизни и выращивались по двое в клетках площадью 3 кв.м (два самца в клетке). Стенки клеток предотвращали визуальный контакт подопытных животных с другими собаками.

На втором году жизни, т.е. после появления реакции полового возбуждения на половые феромоны, каждый самец сначала сводился с самкой в состоянии течки, а через несколько дней — с той же самкой и самцом, в паре с которым воспитывался, одновременно. Каждый тест длился 30 минут.

Поведение трёх животных во время первых сведений с самкой было таким, что вначале был сделан вывод об их неспособности совершать сексуальный наскок. Эти самцы, ощутив запах половых феромонов, приходили в состояние полового возбуждения, которое, однако, приводило не к попыткам совершить половой акт, а к интенсивным игровым реакциям с самкой. Такое поведение сохранялось, даже несмотря на повторные инъекции больших доз андрогена тестостерона-пропионата (по 6 мл 5% раствора 6 дней подряд). Наскоки одного из этих самцов начались лишь с седьмого опыта, но они были столь немногочисленны и вялы, что он так ни разу и не достиг совокупления. Но, тем не менее, он активно наскакивал на самца, в паре с которым был выращен, когда они оказывались втроём с самкой.

Два других самца начали совершать наскоки на самку, лишь когда их стали сводить с самкой обоих одновременно. То есть, уровень полового возбуждения у них достигал пороговой величины только в ответ на зрительный неадекватный сигнал.

Остальные 13 самцов достаточно быстро проявили половые реакции по отношению к самке и совершали свой первый половой акт. Но из них 9 самцов при последующих сведениях с той же самкой и самцом одновременно проявили половые реакции и на самца. В том числе, трое совершали на самца незначительное число сексуальных наскоков, по сравнению с числом наскоков на самку: два — по 25-30% общего числа наскоков; два — примерно по 60%; а два самца, воспитанные вместе, наскакивали исключительно друг на друга, почти не обращая внимания на самку, несмотря на то, что перед этим имели с ней совокупления.

Наблюдения также показали, что гомосексуальные проявления имели место только в тех парах самцов, где хотя бы одно животное воспринимало положительно наскоки другого самца на себя (что среди самцов, выросших в обычных условиях, нами не наблюдалось никогда). При этом самец, подвергаемый наскоку, явно испытывал от действий партнёра удовольствие (крестцовая область спины у собак является эрогенной зоной), при этом часто проявляя эрекцию.

Таким образом, в этих экспериментах был ярко продемонстрирован факт формирования гомосексуального влечения на условно-рефлекторной основе. Причём ценность представляют также наблюдения за формированием пассивного гомосексуального шаблона поведения через механизм сочетательного рефлекса.

Интересно отметить тот факт, что и у мужчин-гомосексуалистов под влиянием вводимых им андрогенов обычно не появляется половое влечение к женщинам; исключение представляют лишь некоторые молодые мужчины, видимо, ещё пребывающие в стадии юношеской интерсексуальности [77,95,102].

В 1972 году мы [66] — на основе обследования больных мужским гомосексуализмом — указали на различие в происхождении активной и пассивной форм заболевания.

В женском гомосексуализме также отмечалась врождённость активной и приобретённость пассивной форм [67].

Проведённые нами на протяжении последующего ряда лет наблюдения над такими больными позволили выделить не две, а три группы гомосексуалистов по механизму происхождения заболевания:

1) Мужчины с пассивной и женщины с активной формой врождённого гомосексуализма. Такие мужчины с детства чувствовали себя в значительной мере девочками, женщины — мальчиками, предпочитали играть в игры и одеваться в одежду, свойственные противоположному полу, многие мужчины имели врождённые черты феминизации, женщины — маскулинизации. В сексуальных отношениях больные мужчины ощущали себя женщинами, женщины — мужчинами. Высокий процент из них имеет наследственную отягощённость и указывает на патологию беременности или преждевременные роды у матери.

2) Мужчины с пассивной и женщины с активной формой приобретённого гомосексуализма. Эти больные не имеют врождённого гомосексуального чувства и извращённых черт феминизация или маскулинизации. Их гомосексуальное влечение формируется на условно-рефлекторной основе во время стадии юношеской интерсексуальности.

3) Мужчины с активной и женщины с пассивной приобретённой формой гомосексуализма. Такие мужчины имеют мужской облик и мужской тип сексуальности, женщины — женский. Их патологическое влечение образуется на условно-рефлекторной основе, обычно в подростково-юношеском возрасте. В дальнейшем гомосексуальное влечение или а) сменяется нормальным влечением, но затем возвращается вновь в результате психических травм, связанных с гетеросексуальной жизнью или невозможностью последней по иным причинам, или б) переходит непрерывно во взрослую жизнь, вытесняя полностью нормальное влечение или сосуществуя с ним. Значительная часть больных этой группы отмечает наследственную отягощённость, тяжёлые соматические заболевания в детстве и патологию беременности или преждевременные роды у матери. Такой анамнез указывает на действие повреждающего фактора, который мог нарушить мозговые структуры, регулирующие врождённый компонент половой направленности.

Из приведённых данных следует, что гомосексуализм представляет собой полиморфное по своему происхождению заболевание, и это объясняет существующие трудности при его лечении. Поэтому не может быть универсального метода лечения для всех желающих излечиться больных гомосексуализмом; способ лечения необходимо выбирать на основе принадлежности больного к той или иной этиологической группе. Помимо психотерапевтических мероприятий здесь могут быть показаны и фармакологические воздействия.

Так, по отношению к некоторым мужчинам может быть совершена попытка лекарственного вызова или усиления у них (одновременно с психотерапией) реакции на «ключевые раздражители» полового поведения и — через это — усиления нормального влечения.

В случаях врождённого отсутствия гетеросексуального влечения у женщин, связанного с нарушением дифференцировки мозговых центров, может быть испытано воздействие сигетином, эффективность которого в данном применении была показана нами в эксперименте на животных [12].

Разумеется, лечению должны подвергаться только те больные, которые сами на этом настаивают. В целом же, им имеет смысл понять, что гомосексуальность не должна рассматриваться как препятствие на пути реализации смысла наших жизней. Важно лишь верно разобраться — в чём он состоит. И, «перешагнув» через эту свою проблему, не «застревая» на ней, — идти дальше: по пути совершенствования, указанному нам Богом.

А ещё надо научиться различать, с одной стороны, этические принципы, входящие в Учение Бога, — и, с другой стороны, людскую мораль, меняющуюся и далеко не всегда этически чистую. И следовать надо не ей, а Учению Бога [23] (хотя и принимая во внимание мнения окружающих людей).