---

SEKSUOLOGIA/MECHANIZMY WYPACZENIA UKIERUNKOWANIA PŁCIOWEGO

---

MECHANIZMY WYPACZENIA UKIERUNKOWANIA PŁCIOWEGO

Centralne miejsce wsród wypaczeń orientacji seksualnej zajmuje homoseksualizm. Dlatego będzie głównym tematem tego rozdziału. Mechanizmy powstawania innych wypaczeń tego rodzaju (o nich można przeczytać w cytowanej literaturze), które kształtują się na podstawie odruchów warunkowych staną się jasne w trakcie przedstawiania informacji w dalszej części.

Problem powstawania pociągu homoseksualnego zajmuje umysły wielu naukowców już od około półtora wieku, jednak wyczerpującej teorii nie stworzono do ostatnich dziesięcioleci. Sukces w rozwiązaniu problemu zarysował się dzięki szerokiemu stosowaniu dla roztrzygnięcia poszczególnych kwestii eksperymentu na zwierzętach.

Pod koniec XIX i na początku XX wieku zaznaczyły się dwa punkty widzenia na temat pochodzenia omawianego schorzenia. Mianowicie wielu naukowców [27,33,46,58,69] uznało za wiodący czynnik wrodzony charakter lub wrodzoną predyspozycję, ponieważ początek choroby był często dostrzegany już we wczesnym wieku. Jednakże jeżeli koncepcja ta nawet i wyjaśniała pasywną formę męskiego homoseksualizmu i aktywną kobiecego* jako „hermafrodytyzm psychiczny”, to powstawanie aktywnej formy u mężczyzn z zachowaniem zarówno zewnętrznych cech męskich, jak i charakteru pożądania seksualnego (z wyjątkiem jego obiektu) pozostawało niejasne. Podobnie, na podstawie tej koncepcji, nie sposób zrozumieć natury pasywnej formy homoseksualizmu kobiecego.

Później inni autorzy, zwracając uwagę przede wszystkim na podobieństwo początkowych stadiów rozwoju schorzenia u homoseksualistów i fetyszystów*, których chorobę nie można było uznać za wrodzoną, zaczęli opracowywać nowe podejście, polegające na uznaniu wiodącej roli środowiska zewnętrznego w pochodzeniu tych chorób [29-32,46, 48,53-54]. Istota tego podejścia polegała na założeniu, że podczas jednego z pierwszych pobudzeń seksualnych dochodzi do powstania „patologicznego kombinowanego odruchu” (wg W. M. Bechterewa) pobudzenia seksualnego na przedmiot lub działanie, na którym w tym momencie była skupiona uwaga. Za najbardziej niebezpieczny w sensie możliwości wystąpienia nieprawidłowego rozwoju seksualności naukowcy uznawali stadium interseksualności młodzieńczej.

Jednak ta koncepcja też nie wyjaśniała, dlaczego tego rodzaj schorzenia powstają jedynie u stosunkowo niewielu osób, chociaż wszystkie przechodzą przez wskazany „niebezpieczny” etap rozwoju. Przykładowo, według danych Kinseya ze współautorami [90], wyłącznie homoseksualnych przez całe życie jest 4% wszystkich mężczyzn, nie licząc mężczyzn biseksualnych, chociaż doświadczenia homoseksualne w okresie dojrzewania miało 60%!

Jak pokazały kolejne badania, oba podejścia okazały się w pewnym stopniu poprawne, co zostanie omówione poniżej.

W celu wyjaśnienia możliwości pojawienia się wrodzonego homoseksualizmu, konieczne jest zwrócenie się do procesów różnicowania i rozwoju układu płciowego w embriogenezie.

Gruczoły płciowe tak męskiego, jak i żeńskiego płodu rozwijają się u embriona z pierwotnie niezróżnicowanych płciowo zawiązków — gonad zarodkowych. U płodu człowieka od około 6 tygodnia życia embrionalnego, pod wpływem informacji genetycznej pochodzącej z chromosomów płci, zaczyna się różnicowanie.

U płodu męskiego następuje rozwój „mózgowej” części gonad, z których kształtują się jądra, a u żeńskiego — części korowej tworzącej jajniki. To różnicowanie w ogólnym zarysie kończy się już w 7 tygodniu, po czym tzw. komórki śródmiąższowe gruczołów płciowych płodu męskiego zaczynają wytwarzać androgeny, pod wpływem których następuje różnicowanie narządów płciowych według typu męskiego. Od około 32 tygodnia ciąży komórki śródmiąższowe płodu płci męskiej ulegają odwrotnemu rozwojowi, po czym przebywają w stanie atroficznym aż do rozpoczęcia dojrzewania płciowego [44, 55 in.].

U płodu żeńskiego androgenów na tym stadium brak, i w tych warunkach rozwój narządów płciowych przebiega wg typu żeńskiego.

Niedostatek androgenów u płodu męskiego lub ich patologiczne pojawienie się u żeńskiego, na przykład poprzez organizm matki, a także szereg innych zewnętrznych niekorzystnych wpływów — mogą prowadzić do rozwoju hermafrodytyzmu.

Okazuje się jednak, że nie tylko rozwój narządów płciowych, ale także różnicowanie ośrodków płciowych mózgu następuje pod wpływem hormonów płciowych podczas innego krytycznego etapu, który ma miejsce nieco później niż pierwszy.

Niezwykle korzystnym obiektem dla eksperymentalnych badań tego zjawiska okazał się szczur, ponieważ ostatni krytyczny etap u szczurów występuje w pierwszych dniach po urodzeniu, a nie w wewnątrzmacicznej fazie rozwoju, jak u innych zwierząt i człowieka.

Wykazano, że kastracja samców zwierząt doświadczalnych przed rozpoczęciem tego krytycznego etapu lub podawanie im w tym czasie antyandrogenów prowadzi — po osiągnięciu dojrzałości płciowej — do przejawu zachowań seksualnych charakterystycznych dla samic i do cyklicznego wydzielania przez przysadkę mózgową gonadotropin (hormonów przysadki mózgowej, regulujących aktywność gruczołów płciowych wg typu żeńskiego) [82-84,104]. I odwrotnie, podawanie samicom podczas krytycznego etapu androgenów (lub dużych dawek estrogenów, prawdopodobnie zaburzających estrogen-reaktywne struktury mózgu) powoduje przejawienie się męskiej formy zachowania płciowego i acykliczne produkowanie gonadotropin wg typu męskiego [78,83,94].

Ustalono, że ośrodek męskich zachowań płciowych znajduje się w przyśrodkowym obszarze preoptycznym podwzgórza, a ośrodek odpowiedzialny za przejaw żeńskiej formy zachowań seksualnych znajduje się w brzuszno-przyśrodkowo-łukowatym zespole jąder podwzgórza [76,79,82,92]. U osobników genetycznie męskich pod warunkiem naturalnego rozwoju pod wpływem androgenów wytwarzanych przez jądra, następuje aktywacja i rozwój androgen-reaktywnych struktur ośrodka męskiego zachowania płciowego, a także inaktywacja ośrodków żeńskich, regulujących żeńskie zachowanie płciowe oraz cykliczną aktywność przysadki mózgowej. U genetycznie żeńskich osobników, przy braku w okresie krytycznym androgenów (możliwe, że pod wpływem estrogenów przedostających się do organizmu płodu poprzez łożysko od matki), następuje rozwój tylko żeńskich ośrodków płciowych.

Nawiasem mówiąc, Dörner i współautorzy [82] wykazali, że homoseksualność wywołana hormonalnie u samców zwierząt eksperymentalnych może zostać zlikwidowana przez zniszczenie żeńskich ośrodków płciowych w brzuszno-przyśrodkowych jądrach podwzgórza, a Röder i Müller [101] osiągnęli ten sam efekt poprzez analogiczną metodę operacyjną u dwóch mężczyzn-homoseksualistów.

Staje się zatem jasne, jak w wyniku zaburzenia równowagi hormonalnej na pewnym etapie embriogenezy może powstać żeńska forma zachowania płciowego u genetycznie męskich osobników i męska — u genetycznie żeńskich. Tacy mężczyźni mogą mieć większą lub mniejszą wrodzoną feminizację fizyczną i psychiczną, a kobiety – maskulinizację. Ukształtowany na tej podstawie pociąg homoseksualny nie podlega zasadzie „wszystko albo nic”, lecz manifestuje się w większym lub mniejszym stopniu w zależności od wielkości czynnika uszkadzającego [81].

Dörner [78] wskazuje na następujące możliwe czynniki patogenne, które mogą prowadzić do takiego zaburzenia rozwoju płciowego: 1) patologiczne wydzielanie gonadotropin łożyskowych lub hormonów płciowych przez łożysko; 2) zaburzenie syntezy hormonów płciowych u płodu; 3) zmieniona wrażliwość podwzgórzowych ośrodków płciowych płodu na hormony płciowe, możliwe w wyniku zaburzeń genetycznych; 4) zaburzenie produkcji hormonów w organizmie matki; 5) podawanie hormonów płciowych matce w czasie ciąży.

Nie jest wykluczone, że ta patologia u mężczyzn może być również spowodowana zaburzeniem zestawu chromosomów, a mianowicie wzrostem liczby chromosomów X. Otóż przy zespole Klinefeltera (ХХY) często obserwuje się psychiczną i fizyczną feminizację [73, 98-99].

Wykazano również, że feminizacja płodu męskiego następuje przy podawaniu matce podczas wskazanego krytycznego etapu niektórych teratogennych (powodujących deformacje płodu) leków, na przykład rezerpiny [87–88] i chloropromazyny [89].

Do tego samego efektu mogą też prowadzić takie niespecyficzne oddziaływania na płód, jak osłabienie maciczno-łożyskowego krążenia krwi w tym samym krytycznym stadium rozwoju [10–11].

Choć omawiany mechanizm jest dobrze udowodniony, wyjaśnia on jedynie genezę części przypadków pasywnego homoseksualizmu męskiego i aktywnego homoseksualizmu kobiecego. Najprawdopodobniej do tej grupy zaliczają się mężczyźni, którzy już w dzieciństwie przejawiali cechy feminizacji psychicznej: chcieli zostać dziewczynkami (a nawet czuli się dziewczynkami), bawili się z nimi w dziewczęce gry, unikali towarzystwa chłopców w późniejszym wieku, lubili ubierać się jak dziewczynki itd. Do tej grupy można zaliczyć również kobiety z odpowiednimi cechami maskulinizacji (męskości), które ujawniały się już od najmłodszych lat.

Aby zilustrować inną drogę kształtowania się patologii — poprzez mechanizm odruchu warunkowego — przeprowadziliśmy specjalne badania na psach.

16 nierasowych samców psów oddzielono od matek w pierwszym miesiącu życia i hodowano w parach w klatkach o powierzchni 3 m kw. (dwa samce w klatce). Ściany klatek uniemożliwiały zwierzętom doświadczalnym kontakt wzrokowy z innymi psami.

W drugim roku życia, tzn. po pojawieniu się reakcji pobudzenia płciowego na feromony płciowe, każdy samiec najpierw kojarzył się z samicą w okresie rui, a kilka dni później — z tą samą samicą i samcem, w parze z którym był wychowywany, jednocześnie. Każdy test trwał przez 30 minut.

Zachowanie trzech zwierząt podczas pierwszych kojarzeń z samicą było takie, że początkowo wywnioskowano, że nie są one zdolne do wykonania seksualnego naskoku. Samce te, wyczuwając zapach feromonów płciowych, osiągały stan pobudzenia seksualnego, który jednak nie prowadził do prób odbycia stosunku płciowego, lecz do intensywnych reakcji zabawy z samicą. Takie zachowanie utrzymywało się nawet pomimo powtórnych iniekcji dużych dawek androgenu testosteronu-propionatu (po 6 ml 5% roztworu przez 6 kolejnych dni). Naskoki jednego z tych samców rozpoczęły się dopiero od siódmego eksperymentu, ale były tak nieliczne i niemrawe, że ani razu nie doszło do kopulacji. Niemniej jednak on aktywnie naskakiwał na samca, z którym w parze był wychowywany, gdy one znajdowały się we trójkę z samicą.

Dwa inne samce zaczęły wykonywać naskoki na samicę dopiero wtedy, gdy zaczęto je kojarzyć z samicą obydwu w tym samym czasie. To znaczy, że poziom pobudzenia seksualnego osiągał u nich wartość progową tylko w odpowiedzi na nieadekwatny sygnał wizualny.

Pozostałych 13 samców dość szybko wykazało reakcje płciowe wobec samicy i odbyło swój pierwszy stosunek płciowy. Jednak 9 z nich, podczas kolejnych kojarzeń z tą samą samicą i samcem jednocześnie wykazało reakcje płciowe też wobec samca. W tym trzy dokonały nieznaczne liczby naskoków seksualnych na samca w porównaniu z liczbą naskoków na samicę: dwa — po 25-30% ogólnej liczby naskoków; dwa — po około 60%; a dwa samce, wychowane razem, naskakiwały tylko na siebie nawzajem, prawie nie zwracając uwagi na samicę, mimo że wcześniej z nią kopulowały.

Obserwacje wykazały również, że przejawy homoseksualne miały miejsce tylko u tych par samców, w których chociażby jedno zwierzę odbierało pozytywnie naskoki drugiego samca na siebie (czego nigdy nie zaobserwowaliśmy wśród samców dorastających w normalnych warunkach). Przy tym poddawany naskokowi samiec wyraźnie odczuwał przyjemność od czynności partnera (okolica krzyżowa grzbietu u psów jest strefą erogenną), często przy tym wykazując erekcję.

Zatem w tych eksperymentach wyraźnie wykazano fakt kształtowania się pociągu homoseksualnego na podstawie odruchu warunkowego. Przy czym cenne są również obserwacje nad kształtowaniem się biernego homoseksualnego wzorca zachowania poprzez mechanizm odruchu kombinowanego.

Warto odnotować ten fakt, że zarówno u mężczyzn-homoseksualistów, pod wpływem podawanych im androgenów, zwykle nie pojawia się pociąg seksualny do kobiet; wyjątek stanowią tylko niektórzy młodzi mężczyźni, którzy prawdopodobnie znajdują się jeszcze na etapie interseksualności młodzieńczej [77,95,102].

W 1972 r. [66] — na podstawie badań chorych na homoseksualizm męski — wskazaliśmy na różnicę w pochodzeniu aktywnej i biernej formy schorzenia.

W homoseksualizmie żeńskim również zauważono wrodzony charakter aktywnej i nabyty charakter formy biernej [67].

Przeprowadzone przez nas obserwacje takich chorych w ciągu szeregu kolejnych lat pozwoliły wyróżnić nie dwie, ale trzy grupy homoseksualistów, pod względem mechanizmu powstawania choroby:

1) Mężczyźni z bierną i kobiety z aktywną formą wrodzonego homoseksualizmu. Tacy mężczyźni od dzieciństwa czuli się w dużej mierze dziewczynami, kobiety — chłopakami, woleli bawić się i ubierać w stroje charakterystyczne dla płci przeciwnej, wielu mężczyzn miało wrodzone cechy feminizacji, kobiety — maskulinizacji. W kontaktach seksualnych chorzy mężczyźni czuli się kobietami, kobiety — mężczyznami. Wysoki odsetek z nich ma obciążenie dziedziczne i wskazuje na patologię ciąży lub przedwczesny poród u matki.

2) Mężczyźni z bierną i kobiety z aktywną formą nabytego homoseksualizmu. Chorzy ci nie mają wrodzonego uczucia homoseksualnego i wypaczonych cech feminizacji lub maskulinizacji. Ich pociąg homoseksualny kształtuje się na podstawie odruchu warunkowego na etapie interseksualności młodzieńczej.

3) Mężczyźni z aktywną i kobiety z bierną nabytą formą homoseksualizmu. Tacy mężczyźni mają męski wygląd i męski typ seksualności, kobiety — żeński. Ich patologiczny pociąg powstaje na podstawie odruchu warunkowego, zazwyczaj w okresie adolescencji. Następnie pociąg homoseksualny albo a) zostaje zastąpiony pociągiem normalnym, ale potem powraca znowu na w wyniku traum psychicznych związanych z życiem heteroseksualnym lub niemożnością tego ostatniego z innych przyczyn, lub b) przechodzi w sposób nieprzerwany w życie dorosłe, całkowicie wypierając normalny pociąg lub współistniejąc z nim. Znaczna część chorych z tej grupy zaznacza obciążenie dziedziczne, ciężkie choroby somatyczne w dzieciństwie oraz patologię ciąży lub przedwczesny poród u matki. Taka anamneza wskazuje na działanie czynnika uszkadzającego, który mógł zaburzyć struktury mózgu regulujące wrodzony komponent orientacji seksualnej.

Z przedstawionych danych wynika, że \x{200b}\x{200b}homoseksualizm jest chorobą o pochodzeniu polimorficznym, co mianowicie wyjaśnia istniejące trudności w jej leczeniu. Dlatego nie może być uniwersalnej metody dla wszystkich chcących się wyleczyć chorych na homoseksualizm; sposób leczenia należy dobierać na podstawie przynależność pacjenta do tej czy innej grupy etiologicznej. Oprócz czynności psychoterapeutycznych wskazane tu mogą być również oddziaływania farmakologiczne.

Otóż w odniesieniu do niektórych mężczyzn może być podjęta próba wywołania za pomocą leków lub wzmocnienia (równocześnie z psychoterapią) ich reakcji na „kluczowe bodźce” zachowania płciowego, a tym samym zwiększenia normalnego pociągu.

W przypadkach wrodzonego braku pociągu heteroseksualnego u kobiet, związanego z zaburzeniem różnicowania ośrodków mózgowych, może być wypróbowane oddziaływanie za pomocą sygethinum (łać.), którego skuteczność w danym zastosowaniu wykazaliśmy w doświadczeniu na zwierzętach [12].

Oczywiście leczeniu powinni być poddawani tylko ci chorzy, którzy sami na to nastają. Ogólnie rzecz biorąc, warto zrozumieć, że homoseksualizm nie powinien być postrzegany jako przeszkoda w realizacji sensu naszego życia. Ważne jest tylko, aby poprawnie zrozumieć na czym on polega. I „przekroczywszy” ten swój problem, nie „utkwiwszy” w nim — podążać dalej: drogą doskonalenia się wskazaną nam przez Boga.

Poza tym trzeba nauczyć się rozróżniać z jednej strony zasady etyczne zawarte w Nauce Boga, a z drugiej strony moralność ludzką, która jest zmienna i bynajmniej nie zawsze jest czystą etycznie. I nie nią, lecz Nauką Boga [23] powinniśmy się kierować (choć też biorąc pod uwagę opinie otaczających nas ludzi).